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　　“我好像见过你，但记不起名字了”“刚放的钥匙又找不到了”——当这些记忆衰退的信号频繁出现时，或许不只是“老糊涂”，可能是阿尔茨海默病发出的预警。

　　阿尔茨海默病正悄悄夺走许多人的记忆，而背后的大脑“退化密码”，远比我们想象的更复杂。

　　记忆的消失，始于大脑深处的破坏。记忆存储就像精密的图书馆，海马体是负责整理、归档记忆的“管理员”，而神经元则是传递信息的“书架”。阿尔茨海默病会率先攻击海马体，当病变发生时，神经元之间的连接逐渐断裂，就像书架被逐一推倒，原本有序的记忆便散落成碎片。随着病情发展，破坏会扩散到大脑皮层，不仅是近期记忆，连家人面孔这些长期记忆，也会被彻底清空。

　　这种破坏的“元凶”是大脑中异常堆积的两种物质。第一个“元凶”——β-淀粉样蛋白扮演了“堵塞者”的角色。这种蛋白单体在正常情况下是可溶的，但异常聚集后会形成不溶的寡聚体，并最终沉积成斑块，即“老年斑”。这些斑块如同大脑中的“垃圾堆”，堆积在神经元之间。它们不仅直接物理性地干扰神经信号传递，更会引发剧烈的炎症反应，激活大脑中的免疫细胞——小胶质细胞。这种过度的、失控的炎症如同“友军炮火”，反而会损伤甚至杀死健康的神经元。

　　第二个“元凶”——tau蛋白则是“内部的破坏者”。在健康神经元内，tau蛋白像铁轨的枕木一样，稳定着为细胞运输营养的“微管系统”。但在阿尔茨海默病中，过度磷酸化的tau蛋白从微管上脱落，扭曲缠绕成“神经纤维缠结”。这导致神经元内部的运输系统彻底瘫痪，细胞器无法正常运作，营养物质无法送达远端，最终整个神经元枯萎、死亡。如果说淀粉样斑块是堵塞城市交通的外部路障，那么神经纤维缠结就是让城市功能从内部瓦解的破坏。

　　目前，阿尔茨海默病尚无根治方法，但综合管理能延缓病情进展。通过药物治疗可帮助改善认知功能，减少精神症状；生活方式干预同样重要——坚持规律运动能促进大脑血液循环，增加神经元连接；参加社交活动和脑力训练（如下棋、学习新技能）可激活大脑功能，延缓记忆衰退；保持健康饮食（如地中海饮食，富含Omega-3脂肪酸和抗氧化剂）则能保护大脑细胞，降低病变风险。

　　阿尔茨海默病并非老年人的“专利”，少数人会在中年时期发病（早发性阿尔茨海默病），这与遗传基因密切相关。如果家族中有患病成员，建议提前进行基因检测和认知评估，做好预防工作。（日照市人民医院 张文婧）